ВПЛИВ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗИ НА СТАН ШКІРИ І НА ЯКІСТЬ ЖИТТЯ ПРИ МІСЦЕВІЙ ТЕРАПІЇ У ХВОРИХ НА БУЛЬОЗНИЙ ЕПІДЕРМОЛІЗ
DOI:
https://doi.org/10.32689/2663-0672-2021-1-12Ключові слова:
супероксиддисмутаза, препарат Sodermix, хвороби шкіри, бульозний епідермоліз, больовий синдром, самооцінка, якість життяАнотація
Анотація. Постановка проблеми. Бульозний епідермоліз (БЕ) належить до генетично та клінічно гетерогенних захворювань, які характеризуються утворенням на шкірі та слизових оболонках пухирів та ерозій внаслідок навіть дуже незначного механічного тертя або травми. За міжнародною класифікацією, ухваленою в 2008 р., БЕ має чотири форми залежно від рівня ураження епідермісу: простий, межовий, дистрофічний та синдром Кіндлера. Клінічні прояви БЕ вкрай негативно впливають на самооцінку якості життя маленького пацієнта та членів його родини не тільки у фізичному, але й у психологічному аспекті. Формулювання мети статті. Мета – оцінити ефективність місцевого використання ферменту супероксиддисмутази у вигляді крему на стан шкірних покривів та оцінку якості життя пацієнтів, хворих на бульозний епідермоліз. Аналіз останніх досліджень і публікацій. Актуальним напрямком досліджень є пошук ефективних засобів покращення якості життя хворих на бульозний епідермоліз. Матеріали та методи дослідження. Робота була виконана на кафедрі дерматології та венерології з курсом косметології НМУ ім. О.О. Богомольця та за підтримки центру «Дебра-Україна». З метою об’єктивізації оцінок реального терапевтичного впливу супероксиддисмутази у хворих на бульозний епідермоліз було використано оцінку стану шкірних покривів та автоматизоване тестування якості життя в динаміці до та після застосування препарату. Результати дослідження. Проведено комбіноване дослідження терапевтичного впливу багатотижневого місцевого лікування уражених ділянок шкіри у хворих на БЕ препаратом Sodermix (компанія Life Science Investments). Обговорення результатів дослідження. Лікувальний ефект препарату забезпечується високим вмістом Супероксиддисмутази (СОД), яка знищує вільні радикали, що з’являються при фізіологічному метаболізмі, тим самим сприяючи покращенню стану шкірних покривів і суб’єктивних відчуттів пацієнтів. Висновки та перспективи подальших досліджень. Доведено, що лікування супероксиддисмутазою сприяє покращенню стану шкірних покривів хворих на бульозний епідермоліз, що опосередковує позитивний вплив препарату на якість життя цих пацієнтів.
Посилання
Boeira V. L., Souza E. S., Rocha B. de O. et al. Inherited epidermolysis bullosa: clinical and therapeutic aspects. An. Bras. Dermatol. 2013. Vol. 88. Issue 2. P. 185–198. DOI: 10.1590/S0365-05962013000200001.
Bornert O., Hogervorst M., Nauroy P. et al. QR-313, an antisense oligonucleotide, shows therapeutic efficacy for treatment of dominant and recessive dystrophic epidermolysis bullosa: a preclinical study. J Invest Dermatol. 2021. Vol. 141. Issue 4. P. 883–893.
De Rosa L., Secone Seconetti A., De Santis G. et al. Laminin 332- dependent YAP dysregulation depletes epidermal stem cells in junctional epidermolysis bullosa. Cell Rep. 2019. Vol. 27. P. 2036–2049.
Fine J. D., Eady R. A., Bauer E. A. et al. Revised classification system for inherited epidermolysis bullosa: report of the Second International Consensus Meeting on diagnosis and classification of epidermolysis bullosa. J Am Acad Dermatol. 2000. Vol. 42. P. 1051–1066.
Graham, T., Sooriah, S., Giampieri, S., Box, R., & Grocott, P. (2019), Iterative codesign and testing of a novel dressing glove for epidermolysis bullosa. Journal of wound care. Vol. 28. Issue 1. P. 5–14.
Haik J., Kornhaber R., Blal B., & Harats M. The feasibility of a handheld electrospinning device for the application of nanofibrous wound dressings. Advances in wound care. 2017. Vol. 6. Issue 5. P. 166–174.
Has C., Liu L., Bolling M. et al. Clinical practice guidelines for laboratory diagnosis of epidermolysis bullosa. Br J Dermatol. 2020. Vol. 182. P. 574–592.
Has C. Chronic tissue damage: a common pathomechanism of genodermatoses. Br J Dermatol. 2019. Vol. 181. P. 440–441.
Fine J-D., Hintner H. Epidermolysis bullosa (translated from English by Yu. Yu. Kotalevskaya). M.: Practice, 2014. 358 p. (Ru)
Kariminejad A., Vahidnezhad H., Ghaderi-Sohi S. et al. Widespread aplasia cutis congenita in sibs with PLEC1 and ITG B4 variants. Am J Med Genet A. 2019. Vol. 179. P. 1547–1555.
Mae R.-Q., Dédée F. M. Managing epidermolysis bullosa during the COVID-19 pandemic: experience and ideals. Clinics in Dermatology. 2021. DOI: 10.1016/j.clindermatol.2021.01.014.
Mariath L. M., Santin J. T., Schuler-Faccini L. & Kiszewski A. E. Inherited epidermolysis bullosa: update on the clinical and genetic aspects. An Bras Dermatol. 2020. Vol. 95. P. 551–569.
Nguyen H. C., Nguyen M. H., Do B. N. et al. People with suspected COVID-19 symptoms were more likely depressed and had lower health-related quality of life: the potential benefit of health literacy. J Clin Med. 2020. Vol. 9. Issue 4. 965 p.
Pope E., Lara-Corrales I., Mellerio J. et al. A consensus approach to wound care in epidermolysis bullosa. J Am Acad Dermatol. 2012. Vol. 67. Issue 5. P. 904–917.
Qurrat Ul Ain, Estefania V. R., Campos E. V. et al. Gene Delivery to the Skin – How Far Have We Come? Trends in Biotechnology. 2020. Vol. 39. Issue 5. P. 474–487.
Reimer A., Hess M., Schwieger-Briel A. et al. Natural history of growth and anaemia in children with epidermolysis bullosa: a retrospective cohort study. Br J Dermatol. 2020. Vol. 182. P. 1437–1448.
Takashima, S., Shinkuma, S., Fujita, Y., et al. (2019), Efficient gene reframing therapy for recessive dystrophic epidermolysis bullosa with CRISPR/Cas9. Journal of Investigative Dermatology. Vol. 139. Issue 8. P. 1711–1721.
Suresh H. Assessment of health-related quality of life using EQ-5D among residents of mysore during the coronavirus disease pandemic. Ann Commun Health. 2021. Vol. 9. P. 127–132.
Zurab Siprashvili, Ngon T. Nguyen, Emily S. Gorell et al. Safety and Wound Outcomes Following Genetically Corrected Autologous Epidermal Grafts in Patients With Recessive Dystrophic Epidermolysis Bullosa. JAMA. 2016. Vol. 316. Issue 17. P. 1808–1817. DOI: 10.1001/jama.2016.15588.
