ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ПОКАЗНИКАМИ АДИПОКІНОВОГО ТА ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ У ПАЦІЄНТІВ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА ТА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИ

Анотація

Анотація. Вступ. Сьогодні ведуться наукові пошуки щодо діагностики та лікування хворих із поліморбідним фоном. Доведено важливість дослідження патофізіологічних механізмів гострого інфаркту міокарда (ГІМ) у хворих із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. Мета дослідження: дослідити взаємозв’язок між ліпідним та адипокіновим профілем у хворих на ГІМ за умов на- явності та відсутності ЦД 2 типу. Матеріал та методи. Дослідження проведено з 1 вересня 2018 року по 31 грудня 2020 року. На базі відділення інтенсивної терапії Державної установи «Національному інституті терапії імені Л.Т. Малої Національної академії медичних наук України» та Харківської клінічної лікарні на залізничному транспорті №1 філії «Центр охорони здоров’я» Публічного акціонерного товариства «Українська залізниця» було обстежено 134 пацієнтів на ГІМ з елевацією сегмен- ту ST за умов наявності та відсутності ЦД 2 типу віком 58,97±7,92 років. Першу групу склали 74 хворих на ГІМ та ЦД 2 типу віком 59,42±7,66 років. До другої групи (група порівняння) увійшло 60 пацієнтів на ГІМ без ЦД 2 типу віком 58,42±8,25 років. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Визначення вмісту білка, що зв’язує жирні кис- лоти 4 (FABP4) and C1q/TNF – асоційованого білка 3 (CTRP3) у сироватці крові пацієнтів проведено імуноферментним методом. Визначення у сироватці крові загального холестерину (ЗХС) та ліпопротеїдів високої щільності відбувалося пероксидазним методом. Вміст тригліцеридів (ТГ) визначено ферментативним колориметричним методом. Коефіці- єнт атерогенності розраховано за формулою A.M. Клімова. Рівень ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) визначено за формулою Фрідевальда. Результати досліджень та їх обговорення. Було встановлено, що хворі 1 групи відрізнялись більш високими рівнями в сироватці крові ТГ у порівнянні з хворими 2 групи (р<0,05). У групі 1 та 2 відзначалася тенденція до зростання ЗХС та ЛПНЩ (р˃0,05) та достовірне збільшення у 4,04 та 2,92 рази ЛПДНЩ порівняно із групою контролю (р<0,05). Встановлено вірогідне збільшення FABP4 та зниження CTRP3 у крові хворих на ГІМ на фоні ЦД 2 типу в порівнянні з хворими на ГІМ без ЦД (р<0,05). У пацієнтів із ГІМ та ЦД 2 типу (1 група) була виявлена зворотня кореляція між FABP 4 та ЛПДНЩ (r = 0,502, p<0,05), ТГ (r = 0,596, p<0,001); між CTRP 3 та ЗХС (r = -0,507, p<0,05), ЛПНЩ (r = -0,512, p < 0,05). У пацієнтів із ГІМ (2 група) була виявлена зворотня кореляція між FABP 4 та ЛПДНЩ (r = 0,453, p = 0,006), ТГ (r = 0,439, p = 0,009); між CTRP 3 та ЗХС (r = -0,413, p = 0,001), ЛПНЩ (r = -0,429, p = 0,01). Висновки. Особливості змін вмісту FABP 4 та CTRP 3 говорять про дисбаланс в адипокіновому обміні при ГІМ за на- явності та відсутності ЦД 2 типу, що свідчить про метаболічний зсув у даної категорії хворих. Взаємозв’язок між FABP 4, CTRP 3 та показниками ліпідного профілю може стверджувати про вплив цих маркерів та ліпідний обмін.