БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА: МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕЧЕНИЯ
Ключові слова:
болезнь Альцгеймера, микрофлора кишечника, индигенная микрофлораАнотація
Постановка проблемы. Изучение вопроса взаимоотношений между кишечником и мозгом при болезни Альцгеймера (БА) на сегодняшний день является актуальным.
Анализ последних исследований. По заключению экспертов Всемирной организации здравоохранения, БА является наиболее частой причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте. В настоящее время появляется все большее количество свидетельств того, что иммунная система вовлечена в развитие болезни Альцгеймера (БА). Наблюдается грандиозная и необратимая атрофия зоны распознавания, анализа и сохранения информации в соответствующих отделах головного мозга. Недавние исследования выявили участие нейровоспаления в патогенезе БА. Формулировка цели статьи. Цель - изучить качественный и количественный состав кишечной микрофлоры пациентов с БА. Изложение основного материала. Анализируя результаты микробиологического исследования испражнений пациентов с БА, нами было установлено, что у 100 % обследуемых пациентов выявлены качественные и количественные дисбиотические изменения кишечника разных степеней проявлений: в 38,1 ± 0,04 % случаев регистрировался дисбактериоз I степени; в 28,6 ± 0,03 % - II степени и в 33,3 ± 0,03 % - ІІІ степени. Выводы и перспективы дальнейших исследований. У 25,0 ± 0,1 % пациентов 1 группы в анамнезе регистрировалась кишечная дисфункция, которая проявлялась в виде диареи. У пациентов 2-й и 3-й групп были зафиксированы субкомпенсированные и декомпенсиворованные формы дисбиоза соответственно, которые характеризовались увеличением степени обсеменения кишечника УПМ и снижением колонизационной резистентности опосредованной индигенной микрофлорой. Перспективами дальнейших исследований является изучение иммуного статуса пациентов с БА; проведение in vivo исследований по влиянию собственной микрофлоры на характер и скорость корректировки микробиома при дисбиозах кишечника в сравнении с пробитической терапией.
Посилання
Бачинская Н.Ю. Болезнь Альцгеймера / Н.Ю. Бачинская // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. – № 1. – 2013. – С. 88–102.
Боголепова А.Н. Болезнь Альцгеймера и сахарный диабет / А.Н. Боголепова // Медицинский совет. – № 18. – 2015. – С. 36–40.
Кухарский М.С. Молекулярные аспекты патогенеза и современные подходы к фармакологической коррекции Болезни Альцгеймера / М.С. Кухарский, Р.К. Овчинников, С.О. Бачурин // Журнал неврологии и психиатрии. – № 6. – 2015. – С. 103–111.
Avila J. Role of tau protein in both physiological and pathological conditions / J. Avila, J.J. Lucas, M. Perez, F. Hernandez // Physiol. Rev. – Vol 84. – 2004. – P. 361–384.
Alonso А.С. Polymerization of hyperphosphorylated tau into filaments eliminates its inhibitory activity / A.C. Alonso, B. Li, I. Grundke-Iqbal, K. Iqbal // PNAS. – Vol. 103(23). – 2006. – P. 8864–8869.
Соколік В.В. Молекулярнi засади тауопатii у патогенезi хвороби Альцгеймера / Соколік В.В. // Матеріали ХІІ Конґресу. Світової федерації українських лікарських товариств. – Івано-Франківськ, 2008. – С. 259–260.
McGeer E.G. Inflammatory process in Alzheimer’s disease / E.G. McGeer, P.L. McGeer // Progress in NeuroPsychopharmacology and Biological Psychiatry. – Vol. 27(5). – 2005. – P. 741–749.
Shaftel S.S. Sustained hippocampal IL-1 beta overexpression mediates chronic neuroinflammation and ameliorates Alzheimer plaque pathology / S. S. Shaftel, S. Kyrkanides, J. A. Olschowka // J. Clin. Invest. – Vol. 117(6). – 2007. – P. 1595–1604.
Akama K.T. Beta-amyloid stimulation of inducible nitric-oxide synthase in astrocytes is interleukin-1beta- and tumor necrosis factor-alpha ... and involves a TNFalpha receptor-associated factor- and NFkappaB-inducing kinase-dependent signaling mechanism / K.T. Akama, L.G. Van Eldic // J. Biolog. Chemestry. – Vol. 275(11). – 2000. – P. 7913–7924.
МУ «Микробиологическая диагностика дисбактериоза кишечника. – М. – 2007. – 70 с.
Кишечная микрофлора : роль в поддержании здоровья и развитии патологии, возможности коррекции : учеб.-метод. пособие / Р. В. Хурса, И. Л. Месникова, Я. С. Микша. – Минск : БГМУ, 2017. – 36 с.
Reddy B.S. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon, mammary, and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo-4,5 quinoline, a food mutagen / B.S. Reddy, A. Rivenson // Cancer Res. – 1993. – Vol. 53. – P. 3914–3918.
Sreekumar O. The antimutagenic of properties of a polysaccharide produced by Bifidobacterium longum and its cultured milk against some heterocyclic amines / O. Sreekumar, A. Hosono // Can. J. Microbiol. – 1998. – Vol. 44. – P. 1029–1036.
The effect of fermented milk conteining Lactobacillus casei on the immune response to exercise / P.Pujol, J. Huguet, M.Banquells et al. // Sport. Med. Training Rehab. – 2000. – Vol. 6. – P. 1–15.
Goldin B.R. The effect of milk and lactobacillus feeding on human intestinal bacterial ensime activity / B. R. Goldin, S. Gorbach // J. Clin. Nutral. – 1984. – Vol. 6. – P. 756–761.
A trial in the Karelian Republic of oral rehydration and Lactobacillus GG for treatment of acute diarrhoea / A.V.Shornikova, E.Isolauri, L.Burkanova et al. // Acta Paediatr. – 1997. – Vol. 86. – P. 460–465.
O’Mahony S.M. Maternal separation as a mode of brain-gut axis dysfunction / S.M. O’Mahony, N.P. Hyland, T.G. Dinan et al. // Psychopharmacoogy (Berl.). – 2011. – Vol. 214. – P. 71–88.
Бондаренко В.М. Значение нервной системы при воспалительных заболеваниях кишечника / В.М. Бондаренко, Е.В. Рябиченко // Журн. микробиол. – 2011. - № 1. – С. 92–100.
Wang Yan. The role of microbiome in central nervous system disorders / Yan Wang, Lloyd H. Kasper// Brain Behav Immun. – 2014. – Vol. 38. – P. 1–12.
Sudo N. Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary - adrenal system for stress response in mice / N. Sudo, Y. Chida, Y. Aiba [et al.] // J Physiol. – 2004. - Vol. 558 (1). - P. 263–275.
The QseC sensor kinase: a bacterial adrenergic receptor / M.B. Clarke, D.T. Hughes, C. Zhu et al. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. – 2006. – Vol. 103. – P. 10420–10425.
